目前面部或口腔重大神經(jīng)損傷的標準策略是采用神經(jīng)自體移植（Nerveautograft），即從患者手臂或腿部取下神經(jīng)并移植。盡管顯微外科技術(shù)不斷進步，神經(jīng)自體移植仍然存在一定局限，不對未受損部位造成損傷，并且在修復較大的神經(jīng)損傷時，完整性和功能性神經(jīng)再生效果不佳。研究表明，干細胞聯(lián)合神經(jīng)引導導管(NGCs)具有替代神經(jīng)移植的潛力。近日，研究人員展示了一種牙齦來源間充質(zhì)干細胞（GMSC）結(jié)合生物支架修復外周神經(jīng)的策略。研究人員將GMSC引入膠原蛋白水凝膠中并誘導其轉(zhuǎn)變?yōu)槭┩毎麡蛹毎⊿chwann-likecell），即神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生髓鞘和神經(jīng)生長因子的促再生性細胞。將這些細胞遷移到神經(jīng)導管中，形成功能化的神經(jīng)導管，軸突受到引導在損傷留下的間隙中產(chǎn)生。隨后研究人員構(gòu)建了面部神經(jīng)損傷的嚙齒動物模型以驗證GMSC細胞結(jié)合神經(jīng)導管移植的功效。結(jié)果顯示，與移植空的神經(jīng)導管的空白組相比，接受GMSC結(jié)合神經(jīng)導管移植的動物模型的面部下垂程度較低，神經(jīng)導管也得到了恢復。在移植后，植入的GMSC也在嚙齒動物體內(nèi)存活了幾個月。此外，GMSC結(jié)合神經(jīng)導管移植后的修復效果與神經(jīng)自體移植效果相同。人牙齦上皮細胞分離自牙齦；牙齦表面為復層鱗狀上皮，有角化層或不全角化層。無錫食管平滑肌細胞廠家

大鼠食管上皮細胞分離自食管組織；是消化管道的一部分，上連于咽，沿脊柱椎體下行，穿過膈肌的食管裂孔通入胃。食管主要由環(huán)節(jié)肌層(內(nèi)層)和縱行肌層(外層)組成。由于這兩種肌肉的收縮蠕動，迫使食物進入胃，故其主要作用是向胃內(nèi)推進食物。食管上皮細胞與其它上皮細胞一樣，融合后呈鋪路石狀排列。食管上皮細胞主要功能：（1）食管上皮細胞形成有效滲透屏障，防止食管內(nèi)容物滲入；（2）食管上皮細胞使表層細胞的基質(zhì)外側(cè)細胞膜和深層細胞的全部細胞膜均不暴露于食管腔內(nèi)規(guī)律的大幅波動的滲透壓之下；（3）食管上皮基底層的細胞可增殖并向食管腔移行。腎動脈平滑肌細胞現(xiàn)價心肌細胞為短柱狀，一般只有一個細胞8，心肌細胞之間有閏盤結(jié)構(gòu)。該處細胞膜凹凸相嵌并特殊分化形成橋粒。

大鼠成骨細胞分離自成骨細胞主要由內(nèi)外骨膜和骨髓中基質(zhì)內(nèi)的間充質(zhì)始祖細胞分化而來，能特異性分泌多種生物活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)并影響骨的形成和重建過程。成骨細胞是骨形成的主要功能細胞，負責骨基質(zhì)的合成、分泌和礦化。骨不斷地進行著重建，骨重建過程包括破骨細胞貼附在舊骨區(qū)域，分泌酸性物質(zhì)溶解礦物質(zhì)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì)，形成骨吸收陷窩；其后，成骨細胞移行至被吸收部位，分泌骨基質(zhì)，骨基質(zhì)礦化而形成新骨；破骨與成骨過程的平衡是維持正常骨量的關鍵。成骨細胞培養(yǎng)不僅有助于了解骨形成機制、骨骼系統(tǒng)疾病的分子和細胞學基礎，也是藥物篩選、生物材料開發(fā)和生物工程研究的重要手段。

骨髓中包含外周神經(jīng)，如交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)纖維。研究發(fā)現(xiàn)，切斷腰交感神經(jīng)后，骨髓中的交感神經(jīng)纖維和施旺細胞耗盡，隨后導致造血干細胞（HSC）耗竭。在穩(wěn)態(tài)條件下，使用6-羥基多巴胺進行全身去交感神經(jīng)支配不會影響HSC的頻率或功能，但去除交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)則會引起骨髓HSC的耗竭。此外神經(jīng)纖維還能調(diào)節(jié)造血干/祖細胞進入血液的晝夜節(jié)律動員，以及影響通過輻射或化療進行清髓后的造血再生。外周神經(jīng)具有促進不同組織再生的功能，但目前對其促進再生的機制知道的仍然很少。近日，研究人員報道了骨髓內(nèi)外周神經(jīng)通過促進LepR陽性（LepR+）細胞釋放生長因子進而促進骨髓再生，為造血干細胞移植以及白血病等血液疾病的臨床提供了重要參考。研究人員構(gòu)建了骨髓內(nèi)神經(jīng)特異性消融小鼠模型（去神經(jīng)小鼠），發(fā)現(xiàn)骨髓內(nèi)表達單一的神經(jīng)生長因子（NGF），并且NGF主要由LepR+間充質(zhì)細胞表達。而在六月齡的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓內(nèi)完全消除神經(jīng)纖維對髓外外周神經(jīng)沒有影響。提示LepR+細胞合成的HGF對骨髓內(nèi)神經(jīng)維持十分重要。此外，穩(wěn)態(tài)維持情況下，去神經(jīng)小鼠模型的造血干/祖細胞及造血功能完全正常，說明骨髓內(nèi)造血干/祖細胞的維持不依賴于骨髓內(nèi)外周神經(jīng)。大鼠肺大靜脈平滑肌細胞分離自肺。

抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術(shù)癥的又一有力策略，已在血液系統(tǒng)惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現(xiàn)象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰(zhàn)。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發(fā)的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現(xiàn)，從而發(fā)揮長效抗能力，預防復發(fā)。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉(zhuǎn)移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內(nèi)。結(jié)果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發(fā)生耗竭，小鼠存活，而采用傳統(tǒng)CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數(shù)量更少。菩禾生產(chǎn)的人頸動脈平滑肌細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。無錫冠狀動脈內(nèi)皮細胞

巨噬細胞源自單核細胞，屬于免疫細胞，有多種功能，屬不繁殖細胞群，難以長期培養(yǎng)。無錫食管平滑肌細胞廠家

大鼠肺大動脈平滑肌細胞分離自肺動脈組織；肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經(jīng)肺門入肺。肺動脈干位于心包內(nèi)，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經(jīng)升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結(jié)構(gòu)細胞之一，在調(diào)控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細胞所表達的鈣通道表面表達的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應。該細胞也是多數(shù)重要動脈疾病的靶細胞。體外培養(yǎng)的肺大動脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規(guī)則形，內(nèi)有1-2個卵圓形細胞核，可向細胞密度低的方向伸出1至數(shù)個足突，細胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現(xiàn)典型“峰-谷”型。無錫食管平滑肌細胞廠家