關于帕金森病（PD）的發病機制，目前已有的研究顯示其可能與氧化應激、線粒體功能障礙、內質網應激、基因突變、免疫炎癥反應、微生物-腸-腦軸調控機制和鐵死亡調控機制等多種因素密切相關。這些因素之間相互關聯，共同影響著多巴胺能神經元的生存和死亡。 首先，氧化應激在PD的發病過程中起到了重要作用。研究表明，帕金森病患者腦中多巴胺能神經元的丟失與大量異常生成的活性氧簇（ROS）有關。這些ROS的大量生成是由多種因素共同作用的結果，包括多巴胺代謝異常、離子水平紊亂、低谷胱甘肽和鈣超載等。這些因素相互作用，導致細胞內氧化應激水平升高，進一步引發神經元的死亡。艾菱菲生物從設計到實驗，多對一服務，一站式實驗外包，助力加速課題研究成果。南京大鼠帕金森PD動物模型造模方法

為了深入探索帕金森病（PD）的發病機制，動物模型的研究顯得尤為重要。動物模型作為模擬人類疾病的實驗工具，能夠復制PD的病理生理過程，為理解這種復雜的神經系統疾病提供了有力的支撐。轉基因小鼠模型是研究PD發病機制的重要手段之一。通過過表達PD相關基因，科學家們能夠在小鼠身上模擬出類似PD的癥狀，從而觀察并分析PD的發病過程。這種模型有助于揭示PD的發病機制，并為尋找更有效的治*策略提供依據。除了轉基因小鼠模型，腸道微生物群落也被發現與PD的發病機制有著密切的聯系。腸道微生物群落可以通過微生物移植技術在動物模型中進行調節，進一步探討腸道微生物群落對PD發病機制的影響。這一領域的研究為理解PD的病因提供了新的視角，并可能為開發新的治*策略提供思路。南京大小鼠帕金森PD動物模型周期帕金森動物模型是江蘇艾菱菲生物主營業務的一部分，我們專注于為科研工作者提供z優*的動物模型。

MPTP動物模型(1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氫吡啶,MPTP) 選用動物：成年恒河猴/成年獼猴/成年松鼠猴，體重4.5kg左右；C57小鼠，10-12周齡，體重25-30g；成年家貓，體重2.5kg左右等實驗動物。構建流程：分為雙側損毀PD模型構建法和單側損毀PD模型構建法。雙側損毀PD模型構建方法：非人靈長類動物構建方法為：經下肢靜脈注射MPTP，第yi天注射3次，第二天、第三天每天注射2次。小鼠及貓構建方法為：腹腔注射MTPT，小鼠連續注射7天，家貓連續注射5天。給藥后監測動物的行為活動，分別于術后第10、14、21天處死動物取腦組織，做免疫組化染色。

PD是常見的老年疾病，超過60歲患病率會逐年增加。在模型運用過程中，動物應貼合臨床實際，在動物的選用方面，一般采用成年及年老動物。在建立PD模型時，多使用嚙齒類動物及非人類的靈長類動物。如有研究中使用24~25月齡的老年大鼠、使用 10~11歲的食蟹猴及恒河猴等。選擇與人類患病狀態接近的動物模型，有利于增加對疾病的了解。在PD動物模型中，除了直接使用PD相關基因敲除或轉入的動物外，還有利用特定藥物或d素誘導的動物模型。這些模型能夠模擬PD的某些癥狀和病理變化，為研究PD的病因和治*方法提供了有力支持。帕金森PD動物模型在疾病研究中扮演著至關重要的角色，它在多個方面為研究者提供了不可或缺的幫助。

該模型的特點是它屬于急性損傷模型，6-OHDA是多巴胺的羥基化衍生物，其化學結構與多巴胺類似。在注射后24小時內，多巴胺能神經元開始出現變性。大約2-3天后，紋狀體中的多巴胺含量會明顯減少。成功的模型中，多巴胺含量可以減少80%-90%。這種減少會導致大鼠出現身體向損毀側偏斜的行為表現。這種行為學表現可以量化帕金森病的癥狀嚴重程度，并且在一定程度上模擬了多巴胺能神經元漸進性變性的特點。此外，從病理生化方面來看，該模型與人類帕金森病有許多相似之處。例如，黑質部位的多巴胺能神經元會出現變性、壞死和缺失，這導致了紋狀體部位的多巴胺含量顯*減少。這種生化變化與帕金森病的癥狀密切相關。MPTP小鼠模型還可以用于研究帕金森病的線粒體功能障礙。模型小鼠帕金森PD動物模型懸掛實驗

動物模型作為研究PD的重要工具，為我們提供了豐富的實驗材料和觀察平臺。南京大鼠帕金森PD動物模型造模方法

目前常用的帕金森病動物模型包括： 1. 帕金森病大鼠模型：可以使用特定的毒物或基因方法來制備帕金森病大鼠模型，這些模型通常表現出運動功能障礙和多巴胺能神經元的丟失。 2. 帕金森病小鼠模型：小鼠模型與大鼠模型類似，但更適用于基因敲除和轉基因技術的研究。 3. 帕金森病猴模型：使用病毒載體或基因編輯技術，可以制備出帕金森病猴模型，這些模型能夠模擬人類的病理特征和行為表現。 在制備帕金森病動物模型時，科學家們通常會根據具體情況選擇不同的方法，以便更好地模擬人類帕金森病的病理和行為特征。這些動物模型為研究帕金森病的發病機制、藥物篩選和治*方法提供了重要的工具。南京大鼠帕金森PD動物模型造模方法