肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態，改變機體對免疫診治藥物的反應，在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中，原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變為由Th17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體脂進行檢測，研究者發現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉這一不利免疫狀態。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統，還為臨床醫生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。小核磁體脂系統介紹

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協調食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經給社會和個人都帶來了更嚴峻的健康負擔，肥胖人數正逐漸攀升，而與此相關的疾病也持續高發，尤其是肥胖帶來的心梗、中風、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發生。“這是非常嚴重的問題，任何可以阻止肥胖發生的干預措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來減輕實驗鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準備計劃更精細化地分析肝臟這些蛋白的分子機制，找到更多可以針對的藥物靶點。磁共振活鼠體脂分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機制過程中扮演重要角色。--摘自學術經緯。清醒小動物體脂檢測系統活鼠體脂分析儀采用獨特的混合脈沖序列設計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調節適應性免疫系統的關鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發現，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數據說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩態中發揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩態。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發現：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數據表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網。

臨床Hormone診治研究-糖皮質Hormone（GC）對代謝系統的影響 臨床糖皮質Hormone（GC）診治能有有用緩解過敏反應和自身免疫性疾病的癥狀，可對抗異體Apparatus移植的排斥反應。飲食誘發的肥胖與輕度慢性炎癥相關。通過對不同喂養條件（常規喂養-chow、高脂喂養-HFD）的小鼠，在GC給藥條件下，獲得體成分的分析，有用證明，GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收，但同時也帶來了肌肉含量降低（萎縮）的負面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖（誘發白色脂肪棕色化） 在小鼠雙側腹股溝米色脂肪區域注射光熱水凝膠（PDA），其中一組每三天一次進行近紅外光束照射以使PDA發熱，分別建立對照組（Sham）和局部熱療組（LHT）模型小鼠。高脂喂養超過10周，分別進行體成分檢測，結果表明，通過米色脂肪局部熱療Awaken 產熱，能夠有用減輕肥胖。進一步研究表明，局部熱療法的診治機理為Awaken 熱敏蛋白HSF1，從而達到診治作用。活鼠體脂分析儀活鼠清醒狀態下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

核磁共振是指處于靜磁場中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場作用下自旋能級發生塞曼分裂，共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場核磁共振是一種正在興起的快速無損檢測技術，具有測試速度快。靈敏度高、無損、綠色等優點，已普遍應用在食品品質控制、種子篩選、石油勘探、生命科學等領域。 低場核磁設備一般采用永磁體。測試樣品介于兩磁中心，通過特殊的激勵與信號處理即可得到穩定的核磁共振信號。主要測試參數包括縱向弛豫時間、橫向弛豫時間、自擴散系數等。其體積與重量較小，易于移動，而且操作簡單，易于維護。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發非酒精性脂肪肝藥物很重要。H核核磁共振體脂系統介紹

活鼠體脂分析儀可應用在動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發；遺傳學研究；營養學研究等領域。小核磁體脂系統介紹

代謝基因學研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說明，當Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉錄介質，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養下的體成分測量，能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數據支撐。小核磁體脂系統介紹