無需染色紡錘體觀察技術已逐步應用于臨床輔助生殖技術中。通過該技術，醫生可以在不破壞卵母細胞活性的情況下，評估其質量并選擇合適的卵母細胞進行受精和胚胎移植，從而提高妊娠率和胚胎質量。無需對卵母細胞進行固定和染色處理，保留了細胞的活性與完整性。能夠實時監測冷凍過程中紡錘體的形態變化，評估冷凍效果。能夠實時監測冷凍過程中紡錘體的形態變化，評估冷凍效果。Polscope偏振光顯微成像系統的操作和維護需要較高的專業知識和技能。紡錘體的形態變化復雜多樣，需要豐富的經驗和專業知識進行數據解讀和結果分析。紡錘體的研究有助于揭示細胞分裂過程中的錯誤修復機制。昆明雙折射性紡錘體揭示卵母細胞關鍵結構

紡錘體的完整性決定了染色體分裂的正確性。在有絲分裂前期，中心體被復制形成兩個中心體，并逐漸分離，形成兩個紡錘體。紡錘體的微管從中心體發出，與染色體上的著絲粒（kinetochore）結合。著絲粒是一組復雜的蛋白質結構，可以與微管的末端結合。當纖維束的微管末端與著絲粒結合時，纖維束開始縮短，將染色體拉向兩端，實現染色體的精確分離。這一過程不僅確保了每個新細胞都能獲得正確數量的染色體，還保證了遺傳信息的穩定傳遞。上海紡錘體實時成像紡錘體透明帶紡錘體在細胞分裂完成后迅速解體，為細胞進入下一個周期做準備。

    微管重組技術是體外構建紡錘體模型的基礎。通過在體外重組微管蛋白，可以形成類似于細胞內紡錘體的微管結構。常見的方法包括：從牛腦或其他來源中純化微管蛋白，確保其純度和活性。在體外條件下，通過控制溫度、離子濃度等參數，誘導微管蛋白組裝成微管。使用微管穩定劑（如紫杉醇）或調節蛋白（如MAPs）穩定微管結構，模擬細胞內的微管動態變化。動力蛋白和調節蛋白是紡錘體功能的重要組成部分。通過在體外模型中添加這些蛋白，可以模擬紡錘體的動力學行為。常見的方法包括：添加動力蛋白（如dynein、kinesin）以模擬微管的運動和動力學行為。添加調節蛋白（如AuroraB、Mad2）以模擬紡錘體檢查點的功能。

    阿爾茨海默病患者中，微管蛋白（如tau蛋白）的突變和異常磷酸化會影響微管的穩定性和紡錘體的組裝，導致染色體分離異常和細胞周期紊亂。紡錘體功能障礙會導致染色體不穩定，增加基因組的不穩定性，進而影響神經元的正常功能和存活。正常情況下，成熟的神經元處于G0期，不會重新進入細胞周期。然而，阿爾茨海默病患者中，神經元可能會重新進入細胞周期，但由于紡錘體功能障礙，無法完成正常的細胞分裂，導致細胞凋亡。在神經元中，紡錘體的正常功能對于神經元的發育、分化和維持至關重要。 紡錘體的異常可能導致細胞分裂過程中的停滯或凋亡。

    紡錘體的形成是一個復雜而精細的過程，涉及多種蛋白質的參與和調控。在有絲分裂的前間期，細胞進入S期，中心體開始復制倍增，為接下來的紡錘體形成做準備。進入G2期后，中心體完成復制，并在細胞進入分裂前期時分離，每個中心體各自形成放射狀排列的微管，即星體。這些微管通過持續增加和丟失組成微管的微管蛋白亞基，實現微管的聚合和解聚，使紡錘體得以形成和維持。微管的組裝和去組裝過程受到多種調節蛋白的精確調控，如蛋白激酶、磷酸酶等。這些調節蛋白能夠影響微管蛋白的聚合和解聚速率，從而控制紡錘體的形態和穩定性。此外，紡錘體的形成還依賴于動粒微管與染色體動粒的結合，這一過程由動粒上的驅動蛋白和動力蛋白介導，確保了染色體能夠被紡錘體正確地捕獲和牽引。 紡錘體在細胞分裂中的功能受到細胞內外環境的共同影響。昆明偏光成像紡錘體Oosight Meta

紡錘體由微管組成，其動態變化調控著細胞分裂的進程。昆明雙折射性紡錘體揭示卵母細胞關鍵結構

    帕金森病是一種以多巴胺能神經元丟失為主要特征的神經退行性疾病，其主要病理特征是α-突觸蛋白的異常聚集。研究表明，紡錘體功能障礙在帕金森病的發生和發展中也起著重要作用。帕金森病患者中，微管蛋白的突變和異常磷酸化會影響微管的穩定性和紡錘體的組裝，導致染色體分離異常和細胞周期紊亂。紡錘體功能障礙會影響線粒體的正常運輸和分布，導致線粒體功能障礙，進一步加劇神經元的損傷和死亡。紡錘體功能障礙會導致細胞周期紊亂，增加細胞凋亡的風險，加速神經元的丟失。 昆明雙折射性紡錘體揭示卵母細胞關鍵結構