EAE動物模型作為神經科學研究領域的重要工具，為神經再生和修復的研究提供了有效的實驗平臺。這一模型能夠模擬多發性硬化癥（MS）等神經系統疾病的病理過程，使得科學家們能夠在控制實驗條件的情況下，觀察和研究神經系統受損后的再生和修復機制。通過利用EAE動物模型，科學家們可以探索不同療愈方法對神經再生的促進作用，評估不同藥物或療愈策略對神經修復的效果。此外，EAE動物模型還可以用于研究神經干細胞在神經再生中的應用，為神經修復領域的研究提供新的思路和方法。因此，EAE動物模型在神經再生和修復研究中發揮著不可替代的作用，為推動相關領域的進步做出了重要貢獻。EAE動物模型已經證實了髓鞘蛋白特異性CD4+T細胞、CD8+T細胞和Th17細胞的致腦炎作用。山西eae模型

不同品種或同一品種不同品系動物對EAE的易感性主要受免疫反應基因（Ir基因）影響，Ir基因的調節作用表現為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白（MBP）的特異性表達。動物的種類不同，其受體表達能力不同，對自身抗原的反應性不同，因而對EAE的易感性也不同，因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的價格昂貴、不宜獲得且難以飼養，國內多采用價廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。四川小鼠eae模型動物實驗外包MS的每個方面都需要在EAE模型中進行單獨研究，增加了數據分析的難度。

EAE動物模型的建立和應用為多發性硬化癥（MS）的研究領域注入了新的活力，提供了豐富的實驗數據和理論基礎。通過精心設計和構建EAE動物模型，科學家們能夠模擬MS在人體內的病理過程，從而深入探究疾病的發病機制、病理變化以及療愈反應。這一模型的應用不僅為科學家們提供了大量可靠的實驗數據，還幫助他們揭示了MS發病過程中的關鍵環節和分子機制。這些數據和理論基礎為MS的深入研究奠定了堅實的基礎，也為開發新的療愈方法和藥物提供了重要的參考依據。因此，EAE動物模型的建立和應用對于推動MS的研究進展具有不可替代的作用，為未來的科學研究和臨床實踐提供了新的方向和思路。

EAE模型的發展與年齡密切相關。幼齡動物發病后癥狀很快達到高峰，隨后又迅速恢復，和成年動物相比病程較短，其抗原注射部位及CNS內的炎性細胞浸潤程度較輕，并且幼齡動物體重偏小，一般情況差，易出現麻醉意外而死亡。若動物體重（周齡）偏大，則發病延遲，且癥狀較重，所以選擇受試動物以青年期為佳。但若作為抗原提供者，其年齡可適當放寬，一般大于4周即可。MS多為青年女性，EAE的發生也存在性別差異。一般來講，雌性動物較雄性敏感，表現在雌性動物的發病率高，臨床癥狀相對嚴重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的動物如Lewis大鼠，雄性較雌性敏感。另外實驗時間選擇在夏季比冬春季節誘導動物模型的敏感性更高。敏感性高的動物，有時癥狀較嚴重且死亡率高，應引起注意。小鼠是EAE研究中常見的物種，主要是因為它們具有成本低、研究方案成熟和具有繁殖轉基因品系的特點。

常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長期以來MBP和PLP被認為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強的蛋白質，占髓鞘總蛋白的40%，等電點在10以上，是強堿性蛋白質。研究表明MBP可***體內Th+細胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經髓鞘的MBP，從而導致***白質脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對PLP不同肽決定簇發生反應的CD4+T細胞能誘導急性、慢性復發型及慢性進展型EAE。在MS患者體內也發現與PLP抗原決定簇發生反應的T細胞。 膠原纖維酸蛋白（GFAP）也參與EAE模型的誘發。湖南靠譜的eae模型是哪家

EAE模型是常用的實驗性動物模型用來研究人炎癥脫髓鞘。山西eae模型

多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統蛋白質的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。山西eae模型