常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長期以來MBP和PLP被認為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強的蛋白質，占髓鞘總蛋白的40%，等電點在10以上，是強堿性蛋白質。研究表明MBP可***體內Th+細胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經髓鞘的MBP，從而導致***白質脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對PLP不同肽決定簇發生反應的CD4+T細胞能誘導急性、慢性復發型及慢性進展型EAE。在MS患者體內也發現與PLP抗原決定簇發生反應的T細胞。 EAE模型的被動轉移實驗是研究其發病機制的直接證據。福建專門做eae模型是哪家

實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。抗原佐劑為非特異性免疫增強劑，它可改變抗原的物理性狀，延長抗原在體內的儲留時間，刺激抗原提呈細胞及淋巴細胞，從而增強和擴大免疫應答效果，它還能引起遲發性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應。福建專門做eae模型是哪家EAE的小鼠模型主導了CNS的自身免疫性炎癥研究。

自噬在EAE模型中的研究鮮有報道，本實驗提出在EAE早期，即存在著自噬水平的降低，并貫穿疾病全程。進一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小膠質細胞***，增高病程中IL-1β的表達水平及炎細胞浸潤情況，加重神經功能缺損，所以EAE自噬水平的降低是導致疾病炎癥反應發***展的可能原因。這為***MS提供了新的臨床思路和***策略。但本實驗尚不能明確自噬降低的原因，有待進一步的研究。HE染色結果顯示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA組小鼠炎細胞浸潤情況較同時間點EAE模型組加重

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(CNS)的自身抗原，誘導多發性硬化癥的原發性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質細胞糖蛋白的免疫優勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產生一種復發-緩解型神經性疾病,表現出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經元的白發再生功能。NBP和BMSCs聯合可有效緩解EAE模型小鼠的癥狀。

EAE動物模型是神經科學研究領域中不可或缺的重要工具，它以其獨特的模擬能力，為科學家們提供了一個深入了解多發性硬化癥（MS）病理過程的窗口。通過精心構建并調控這一模型，科學家們能夠模擬MS在動物體內的發生和發展，進而觀察疾病的進展過程、病理特征以及神經系統受到的影響的具體表現。這不僅有助于揭示MS的發病機理，還能為新藥物的開發和現有***方法的優化提供有力的實驗依據。因此，EAE動物模型在神經科學研究領域具有舉足輕重的地位，它不斷推動著科學家們對MS這一復雜疾病的認知邁向新的高度，為未來的***和研究開辟了新的道路。自身免疫性腦脊髓（EAE）模型是古老、常用的人類MS實驗模型。四川大鼠eae模型實驗外包

EAE模型是常用的實驗性動物模型用來研究人炎癥脫髓鞘。福建專門做eae模型是哪家

實驗性***反應性腦脊髓炎(EAE)是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化(MS)的理想動物模型,在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。實驗性***反應性腦脊髓炎(EAE)是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的,以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化(MS)的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。福建專門做eae模型是哪家